Пикногенол и Кофермент Q-10 в комплексной терапии дисциркуляторной энцефалопатии.
Е.А.ШИРОКОВ
Повышение эффективности лечения цереброваскулярных заболеваний является важнейшей проблемой современной клинической неврологии (Верещагин Н.В., 1993, Оганов Р.Ф., 1996). Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) - это хроническая форма цереброваскулярной патологии или неврологический синдром. В его основе лежит хроническая недостаточность мозгового кровообращения вследствие атеросклероза артериальной системы мозга, нарушений кровообращения у больных с артериальной гипертонией, сердечной недостаточностью (Маджидов Н.М., Трошин В.Д., 1985; Виленский Б.С., 1995; Арабидзе Г.Г., Белоуслов Ю.Б., Варакин Ю.Я. с соавт., 1997). Традиционная терапия ДЭ строится на применении сосудорасширяющих препаратов, дезагрегантов и ноотропов (Пышкина Л.И., Федин А.И., Махмудова Д.Б., 1995).
Последние годы характеризуются стремительным развитием нового перспективного направления медицинской науки, находящегося на стыке пищевых и фармацевтических технологий. Это направление включает разработку, клиническую апробацию и производство сбалансированных питательных смесей и биологически активных пищевых добавок. Биологически активные добавки (БАД) - это постоянно расширяющийся набор биологически
активных веществ растительного происхождения, получаемых с помощью специальных технологий. По производимому эффекту они часто не уступают традиционным фармацевтическим средствам, что позволяет включать некоторые БАД в комплексную терапию заболеваний нервной системы.
Исследование проведено с целью клинической оценки эффективности некоторых БАД в лечении больных с ДЭ.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Нами выполнено клинико-лабораторное исследование 11 больных дисциркуляторной энцефалопатией II ст. (возраст 62 -74 года), получавших в составе комплексной терапии антиоксидант пикногенол (ОРС-95) и кофермент Q-10 (убихинон).
У всех обследованных больных обнаруживались признаки органических изменений со стороны головного мозга: рассеянная мелкоочаговая симптоматика у 6, признаки сосудистого паркинсонизма у 3, двухсторонний пирамидно-экстрапирамидный синдром у 2 пациентов. Астено-невротический синдром диагностирован у 8 больных, астено-депрессивный - у З.
Лечение проводилось в течение 3 недель по схеме: пикногенол -100 мг в сутки, кофермент Q-10 - 60 мг в сутки.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Клиническая и лабораторная оценка состояния больных проводилась через каждые 7 дней (табл. 1).
В большинстве случаев больные отмечали увеличение работоспособности, лучшую переносимость умственных нагрузок, улучшение качества сна. Обращает на себя внимание эффективность проведенного лечения в отношении такого ригидного к терапии симптома, как шум в голове. Использованная нами схема лечения оказалась менее эффективна в отношении нарушений памяти.
Динамическая оценка неврологического статуса не позволяет утверждать о существенной динамике в отношении очаговых неврологических симптомов, однако создавалось впечатление о положительном влиянии проводимого лечения на нарушения координации и мышечный тонус.
Биохимический анализ крови показал достоверное снижение содержания фибриногена и холестерина по сравнению с первоначальным у большинства больных. Другие лабораторные показатели (глюкоза, протромбин, мочевая кислота, биллирубин, мочевина, креатинин) существенно не изменились.
Осложнений и побочных эффектов в течение всего курса лечения отмечено не было.
Обсуждая механизм действия БАД в группе больных цереброваскулярными заболеваниями, необходимо иметь ввиду участие убихинона в энергетическом обмене клетки. Увеличение входящего тока ионов кальция в клетку, стимуляция мембранных адренорецепторов, приводящих к нарушению обмена циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который активирует внутриклеточный кальций, - универсальный механизм нарушений энергетического обмена при ишемической болезни сердца и мозга (Dipasqule G., Urbinati S., 1995). Стимуляция перекисного окисления липидов (ПОЛ) приводит к дестабилизации клеточных мембран (Mekauskiene A., Barkauskas E., 1995). В результате возрастает содержание в клетках главного естественного активатора физиологической функции и процессов преобразования кальмодулина. Действие кальмодулина реализуется через ферменты фосфорилирования - протеинкиназы, потенциируется цАМФ и приводит к мобилизации гликолиза, ингибированию ресинтеза гликогена, увеличению расходов АТФ и потреблению кислорода. Убихинон является энергетическим источником для клеточных структур. Пикногенол (как и другие антиоксиданты) оказывает существенное влияние на процессы ПОЛ.
Таким образом, пикногенол и кофермент Q-10 в комплексной терапии ДЭ существенно улучшают самочувствие больных и могут быть использованы в программах лечения сосудистых заболеваний головного мозга.
ЛИТЕРАТУРА
1. Арабидзе Г.Г., Белоуслов Ю.Б., Варакин Ю.Я. с соавт. Диагностика и лечение артериальной гипертонии (Методические рекомендации). - М., 1997, 93 с.
2. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. - М., Интер. Весы, 1993, 208 с.
3. Виленский Б.С. Инсульт. - Санкт-Петербург, 1995, с. 38-41.
4. Оганов Р.Ф. Факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний // Новый медицинский журнал, 1996, № 5-6, с. 3-7.
5. Пышкина Л.И., Федин А.И., Махмудова Д.Б. Применение вазоактивных препаратов при окклюзирующих поражениях магистральных артерий головы // VII Всерос. съезд неврологов (тезисы докладов). - Нижний Новгород, 1995, № 287.
6. Маджидов Н.М., Трошин В.Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. - Т.: Медицина, 1985, 320 с.
7. Mekauskiene A., Barkauskas E. Cardiac and cerebral morbidity in carotid andarterectomy // Europ. Journ. Neurology, 1995, Vol. 2, p. 36.
8. Dipasqule G., Urbinati S. Cardiac testing in cerebrovascular diseases // Europ. Journ. Neurology, 1995, Vol. 2, p. 48.
Таблица 1. Жалобы больных до начала курса лечения и после его
|
Характер жалоб
|
Число больных |
|
до лечения |
после лечения |
|
Головная боль |
10 |
2 |
|
Головокружение |
7 |
1 |
|
Нарушения сна |
5 |
3 |
|
Снижение памяти |
11 |
10 |
|
Раздражительность |
8 |
2 |
|
Снижение настроения |
8 |
1 |
|
Шум в голове |
6 |
1 |
|
